Brain Fog: Wie der Körper den Nebel im Kopf miterzeugt
Dieser Beitrag wurde KI-gestützt erstellt und von Lukas Geiger redaktionell kuratiert. Grundlage ist eine externe KI-Tiefenrecherche (GPT, Stand 6. August 2026) zur Frage, was über Wirkfaktoren und körperliche Vermittlung von Brain Fog bekannt ist. Vor der Veröffentlichung wurden sämtliche 21 Studienangaben von zwei unabhängigen Prüfagenten gegen die Originalpublikationen verifiziert; vier Detailaussagen wurden dabei präzisiert oder abgeschwächt, eine Gegenstudie wurde ergänzt. Alle Quellen stehen im Literaturverzeichnis am Ende.
Ein Wort, viele Zustände
Wer Brain Fog erlebt, beschreibt meist dasselbe: verlangsamtes Denken, brüchige Konzentration, ein Arbeitsgedächtnis, das Dinge fallen lässt, Wortfindungsstörungen, schnelle geistige Erschöpfung — das Gefühl, nicht ganz „online” zu sein. Berichtet wird das bei Long COVID, ME/CFS, POTS, Lupus, in der Menopause, bei chronischen Schmerzen und nach Krebstherapien.
Der bisher umfassendste transdiagnostische Übersichtsartikel dazu (Denno et al., Trends in Neurosciences 2025) zieht daraus einen bemerkenswert nüchternen Schluss: Dass Brain Fog überall ähnlich erlebt wird, heißt nicht, dass überall dasselbe im Gehirn passiert. Wahrscheinlicher als eine gemeinsame Neurobiologie sind gemeinsame betroffene Funktionen — Verarbeitungsgeschwindigkeit, Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis — plus die Wechselwirkung mit Fatigue, Schmerz, Affekt und körperlicher Belastung.
Brain Fog ist demnach kein Krankheitsname, sondern ein gemeinsamer Endzustand mehrerer körperlicher Wege. Das klingt nach einer akademischen Unterscheidung. Sie ist es nicht: An ihr hängt, ob Betroffene ernst genommen werden — und wo Diagnostik und Therapie ansetzen können.
Messbar — aber nicht immer dort, wo man sucht
Objektive Tests finden Brain Fog, aber nicht immer und nicht bei allen. In einer englischen Bevölkerungsstudie mit 112.964 Teilnehmenden (Hampshire et al., New England Journal of Medicine 2024) zeigten Menschen mit anhaltenden, über zwölf Wochen bestehenden Post-COVID-Symptomen die größten objektiven Defizite — besonders bei Gedächtnis, Schlussfolgern und exekutiven Funktionen. Zugleich war die Korrelation zwischen dem subjektiven Begriff „Brain Fog” und einzelnen Testwerten nur schwach.
Eine Stroop-Studie bei Long COVID und ME/CFS (Baraniuk et al., Scientific Reports 2024) fand vor allem eine globale Verlangsamung der Reaktionszeiten, die sich auch durch Übung nicht auf das Niveau der Kontrollgruppe bringen ließ. Die Autoren deuten das als verlangsamte Signalleitung zwischen den beteiligten Hirnnetzwerken — nicht als Verlust einzelner Fähigkeiten.
Und es gibt den umgekehrten Fall: deutliche Beschwerden bei weitgehend normalen Kurztests. Eine 2026 publizierte Auswertung von 14.234 Frauen zwischen 45 und 55 Jahren (Naysmith et al., npj Women’s Health) fand in der Peri- und Postmenopause häufigere kognitive Beschwerden, aber kaum Unterschiede in der globalen Testleistung zwischen den Menopausengruppen; die Beschwerden korrelierten stärker mit psychischen Symptomen wie Angst und gedrückter Stimmung als mit dem Testergebnis. Das spricht nicht gegen die Realität der Beschwerden — es zeigt, dass 15-minütige Standardtests Schwankungen, Alltagspannen und den Mehraufwand der Kompensation schlecht abbilden.
Brain Fog hat also mindestens drei Gesichter: objektiv verlangsamte Kognition; normale Genauigkeit zum Preis erhöhten Aufwands; und stark schwankende Ausfälle, die im Untersuchungszimmer gerade nicht auftreten.
Der Kreislauf denkt mit
Der am direktesten demonstrierte körperliche Mechanismus ist die Kreislaufregulation. Denken ist energieaufwendig; das Gehirn braucht eine Durchblutung, die sich sekundenschnell an Haltung und Anforderung anpasst.
Bei ME/CFS lässt sich zeigen, wie orthostatische Belastung — aufrechtes Stehen — die Kognition unmittelbar verschlechtert: Bei 128 Patientinnen und Patienten sank nach einem 30-minütigen Kipptischtest die Trefferquote im 2-back-Arbeitsgedächtnistest im Mittel von 77 auf 62 Prozent, im schwereren 3-back-Test von 57 auf 41 Prozent; die Reaktionszeiten verlängerten sich deutlich (van Campen et al., Frontiers in Neuroscience 2020). Bemerkenswert: Die Verschlechterung war unabhängig davon, ob formal ein POTS oder ein Blutdruckabfall vorlag. Eine weitere Studie (Vernon et al., Frontiers in Medicine 2022) verglich 42 Personen mit Long COVID, 26 mit ME/CFS und 20 Kontrollen nach einem zehnminütigen Stehtest: Die Patientengruppen wurden danach langsamer, die Kontrollen durch Übung leicht schneller.
Auch in Ruhe finden sich Durchblutungsunterschiede: Eine ASL-MRT-Studie bei 24 Personen mit kognitiven Beschwerden nach mildem COVID-19 maß im Mittel 37,7 statt 44,6 ml Blutfluss pro 100 g grauer Substanz pro Minute, betont in frontalen Regionen (Ajčević et al., Scientific Reports 2023). Nur: Innerhalb der Patientengruppe korrelierte der Blutfluss nicht klar mit der Symptomstärke.
Dass „zu wenig Blut im Gehirn” als Erklärung zu einfach wäre, zeigen zwei ergänzende POTS-Studien derselben Arbeitsgruppe (Wells et al. 2020): In der einen traten Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsprobleme trotz unauffälligen globalen Blutflusses auf; in der anderen sanken unter längerer kognitiver Dauerbelastung Flussgeschwindigkeit und Leistung gemeinsam ab — auch im Sitzen. Entscheidend scheint weniger der Mittelwert als die Dynamik: ob die Versorgung dem wechselnden Bedarf folgen kann.
Die Grenze zwischen Blut und Gehirn
Die Blut-Hirn-Schranke ist keine passive Mauer, sondern eine aktive Grenzfläche, die reguliert, welche Signale aus dem Körper das Gehirn erreichen (Übersicht: Galea, Cellular & Molecular Immunology 2021).
Der derzeit direkteste Humanbefund stammt aus Dublin: Mit kontrastverstärkter MRT (DCE-MRT) verglichen Greene et al. (Nature Neuroscience 2024) zehn Genesene, elf Long-COVID-Betroffene ohne und elf mit Brain Fog. Nur die Brain-Fog-Gruppe zeigte eine messbar erhöhte Gefäßdurchlässigkeit, vor allem in frontalen und temporalen Regionen — begleitet von Veränderungen immunologischer, endothelialer und gerinnungsbezogener Signalwege. Im Laborversuch hafteten Immunzellen der Betroffenen verstärkt an Hirnendothelzellen. Die Studie ist klein, die Teilnehmenden stammten ungeimpft aus der ersten Pandemiewelle — ein wichtiger, aber noch nicht abschließender Befund.
Dass dieser Weg nicht COVID-spezifisch ist, zeigt der Lupus: Dort war ausgeprägte Schrankenleckage mit kognitiver Beeinträchtigung und geringerem Volumen grauer Substanz assoziiert (Kamintsky et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2020). Eine Folgestudie fand, dass die Leckage die kognitive Beeinträchtigung besser erklärte als die untersuchten zirkulierenden Autoantikörper (Hanly et al., Lupus Science & Medicine 2022).
Entzündung, ohne dass das Gehirn infiziert sein muss
Immunbotenstoffe aus dem Körper können das Gehirn beeinflussen, ohne es zu „befallen”: über Rezeptoren am Gefäßendothel, über veränderte Transportprozesse, über den Vagusnerv — und über Mikroglia und Astrozyten, die in einen reaktiven Zustand wechseln.
Beim Menschen zeigt eine PET-Studie (Braga et al., JAMA Psychiatry 2023) bei 20 Personen mit anhaltenden depressiv-kognitiven Symptomen nach mildem COVID-19 erhöhte TSPO-Signale — vereinbar mit einer Glia-Reaktion, besonders im Striatum; das Signal im dorsalen Putamen korrelierte mit verlangsamter Motorik. Im Tiermodell führte schon eine auf die Atemwege begrenzte SARS-CoV-2-Infektion zu wochenlanger Mikroglia-Reaktivität in der weißen Substanz, Verlust von Oligodendrozyten und Myelin sowie gestörter Neurogenese; bei Menschen mit kognitivem Long COVID war der Botenstoff CCL11 erhöht (Fernández-Castañeda et al., Cell 2022). Ein solcher Weißsubstanz-Mechanismus würde gut erklären, warum Betroffene nicht Wissen verlieren, sondern langsamer übertragen.
Genauso wichtig ist der Gegenbefund: Eine kontrollierte norwegische Studie (Omdal et al., Scientific Reports 2026) fand bei 48 Long-COVID-Betroffenen im Median 69 Wochen nach Infektion nach Korrektur für multiples Testen keine signifikanten Erhöhungen von Nervenschädigungs- und Entzündungsmarkern im Blut (NfL, GFAP, CRP, TNF-α, IL-6, TREM2); die Autoren stufen ihre Ergebnisse ausdrücklich als vorläufig ein. Das widerlegt lokale Prozesse nicht — es zeigt aber: Brain Fog ist nicht generell an eine im Blut messbare Dauerentzündung gebunden. Ein normales CRP schließt nichts aus, eine leicht erhöhte Zytokinzahl beweist nichts.
Gerinnung als Signalweg
Gerinnung wirkt doppelt: hämodynamisch über die Mikrozirkulation — und immunologisch, weil Fibrin selbst Immunzellen aktivieren kann. In einer prospektiven Studie mit 1.837 hospitalisierten COVID-19-Erkrankten sagte ein Profil aus relativ hohem Fibrinogen und niedrigerem CRP objektive wie subjektive kognitive Defizite sechs und zwölf Monate später voraus; ein D-Dimer-Profil war vor allem mit subjektiven Beschwerden und beruflicher Beeinträchtigung verbunden — vermittelt über Fatigue und Atemnot, nicht wesentlich über Depression oder Angst (Taquet et al., Nature Medicine 2023). Mechanistisch zeigten Ryu et al. (Nature 2024) in Zell- und Tiermodellen, dass SARS-CoV-2-Spike an Fibrin bindet und Fibrin über den Rezeptor CD11b/CD18 mikrogliale und oxidative Reaktionen antreibt; ein gegen die entzündliche Fibrindomäne gerichteter Antikörper reduzierte im Tiermodell die Schäden.
Wichtig zur Einordnung: Die Humandaten sind Assoziationen, die Kausalität stammt aus Modellen. Eine Behandlungsempfehlung — etwa zur Antikoagulation — lässt sich daraus nicht ableiten.
Energie, Stoffwechsel — und ein Umweg über den Darm
Eine 7-Tesla-Spektroskopiestudie (Godlewska et al., Molecular Psychiatry 2025) verglich 24 Personen mit ME/CFS, 25 mit Long COVID und 24 Kontrollen: Bei ME/CFS war Laktat im anterioren cingulären Kortex erhöht, bei Long COVID stattdessen Gesamtcholin vermindert. Trotz ähnlicher Beschwerden also unterschiedliche metabolische Signaturen — ein weiteres Argument gegen die eine Brain-Fog-Biologie. Plausibel ist für einen Teil der Betroffenen weniger eine absolute Energieknappheit in Ruhe als eine zu geringe Reserve: Solange die Anforderung niedrig ist, wird kompensiert; unter längerer Konzentration, aufrechter Haltung oder nach Belastung kippt die Versorgung.
Aufsehen erregt hat 2023 ein Mechanismus über den Darm: Nach dem Modell von Wong et al. (Cell 2023) vermindert anhaltende Virusaktivität die Aufnahme des Serotonin-Vorläufers Tryptophan, peripheres Serotonin sinkt, die Vagusaktivität fällt ab — und mit ihr die Gedächtnisleistung, gezeigt in kausalen Tierexperimenten. Das Modell ist elegant, beim Menschen aber umstritten: Eine spätere Freiburger Fall-Kontroll-Studie fand bei 34 Post-COVID-Betroffenen keine erniedrigten Serum-Serotoninwerte und rät davon ab, Serotonin als Biomarker zu verwenden (Mathé et al., Infection 2025). Der Weg bleibt eine offene Forschungsfrage, kein gesicherter Befund.
Verstärker: Hormone, Schlaf, Schmerz, Psyche
Quer zu diesen Wegen liegen Faktoren, die Brain Fog auslösen oder verstärken können, ohne ihn allein zu erklären. Hormonelle Übergänge wie die Menopause verändern über Östrogenwirkungen und Begleitsymptome die kognitive Stabilität — die große Kohorte von 2026 spricht hier eher für fluktuierende, multifaktorielle Beschwerden als für einen objektiven Leistungsabfall. Gestörter Schlaf beeinträchtigt Aufmerksamkeit und Arbeitsgedächtnis unmittelbar und verstärkt zugleich Schmerz und Stressreaktionen. Bei chronischen Schmerzen berichtet je nach Studie ein erheblicher Teil der Betroffenen — ein Scoping-Review nennt 15 bis 40 Prozent — über Brain Fog, wobei sich die Anteile von Schmerz, Schlaf, Stimmung und Medikation bisher nicht sauber trennen lassen (Dass et al., Canadian Journal of Pain 2023).
Depression und Angst können Brain Fog ebenfalls verstärken. Sie taugen aber nicht als Universalerklärung: In der Biomarkerstudie von Taquet et al. liefen die Zusammenhänge gerade nicht über Depression oder Angst, und die orthostatischen Studien zeigen zeitlich eng gekoppelte, objektive Verschlechterungen. Die sachgerechte Formel lautet: Psychische und körperliche Faktoren wirken zusammen — ein psychischer Zusammenhang ist kein Beweis gegen eine körperliche Vermittlung.
Was sich sagen lässt — und was nicht
Der Forschungsstand lässt sich als Mehrstufenmodell lesen: Ein peripherer Auslöser (Infektion, Autoimmunität, Therapie, hormoneller Übergang, Schlafdefizit, Schmerz) verändert Immun-, Gefäß- und Kreislaufsignale; Endothel und Blut-Hirn-Schranke übersetzen sie ins Gehirn; Glia, Myelin und Stoffwechsel reagieren; die Netzwerkkommunikation wird langsamer und teurer — und Rückkopplungen über Anstrengung, Stress und Schlaf stabilisieren den Zustand. Keine einzelne Studie hat diese ganze Kette belegt; sie ist eine Synthese, deren Glieder unterschiedlich gut gesichert sind:
| Vermittlungsweg | Evidenzstand | Wichtigster Vorbehalt |
|---|---|---|
| Kreislauf/autonome Regulation | mäßig bis relativ stark (POTS, ME/CFS, Long-COVID-Untergruppen) | nicht jeder Brain Fog ist lageabhängig |
| Blut-Hirn-Schranke/Endothel | mäßig | kleine Bildgebungsstudien, keine Routinemessung |
| Immunaktivierung/Glia | mäßig; starke Tierdaten | Blutmarker inkonsistent, TSPO nicht zellspezifisch |
| Myelin/weiße Substanz | plausibel, überwiegend präklinisch | Kausalität beim Menschen offen |
| Gerinnung/Fibrin | assoziativ (Mensch), mechanistisch stark (Modell) | kein universeller „Mikroclot”-Nachweis |
| Energiestoffwechsel | explorativ bis mäßig | kleine Kohorten, je Erkrankung verschieden |
| Darm–Serotonin–Vagus | starkes Tiermodell, Humandaten widersprüchlich | Nicht-Replikation beim Menschen |
| Hormone, Schlaf, Schmerz, Affekt | gut belegt als Verstärker | selten alleinige Ursache |
Nicht haltbar sind nach dieser Studienlage die pauschalen Sätze, die im Umlauf sind — in beide Richtungen: „Brain Fog ist immer Neuroinflammation” ebenso wie „ein normales CRP schließt eine körperliche Ursache aus”; „Mikroclots sind die Ursache” ebenso wie „wer im Kurztest unauffällig ist, hat ein psychisches Problem”. Und: Long COVID, ME/CFS, Menopause und Chemobrain teilen ein Erleben, nicht nachgewiesenermaßen eine Biologie.
Die überzeugendste Kurzformel lautet: Brain Fog ist häufig weniger ein Ausfall von Nervenzellen als eine Störung der laufenden Regulation zwischen Körper und Gehirn. Das Gehirn bleibt grundsätzlich leistungsfähig, muss aber mehr kompensieren — und verliert unter Haltung, Belastung, Schlafmangel oder Schmerz schneller seine Stabilität. Für die Praxis heißt das: Beschwerden ernst nehmen, Auslöser und Verstärker im Einzelfall sortieren — und Heilsversprechen misstrauen, die auf einem einzelnen Blutwert oder einer einzigen Ursache beruhen.
Wie eng Brain Fog, orthostatische Intoleranz und Belastungsintoleranz zusammenhängen, haben wir am Beispiel ME/CFS ausführlich beschrieben: ME/CFS: Was wir 2026 wissen, was offen bleibt.
Methodischer Hinweis
Ausgangspunkt dieses Beitrags war eine externe KI-Tiefenrecherche (GPT, 6. August 2026) über Wirkfaktoren und körperliche Vermittlung von Brain Fog, basierend auf peer-reviewten Arbeiten von 2020 bis 2026. Vor der Veröffentlichung wurden alle Studienangaben durch zwei unabhängige Prüfagenten gegen die Originalpublikationen (PubMed, DOI, Verlagsseiten) verifiziert. Ergebnis: Alle 21 herangezogenen Publikationen existieren mit korrekten Metadaten; die zentralen Zahlenangaben stimmen mit den Originalen überein. Vier Aussagen wurden präzisiert: Der Erstautor der PET-Studie heißt Joeffre Braga; die in der Recherche behauptete Korrelation der Menopause-Beschwerden mit Schlafsymptomen ist in den zugänglichen Quellen nicht belegt und wurde gestrichen; die Aussage zur fehlenden Symptomlast-Korrelation bei Omdal et al. wurde abgeschwächt; die beiden POTS-Befunde stammen von derselben Arbeitsgruppe und werden entsprechend ausgewiesen. Ergänzt wurde die Nicht-Replikationsstudie zum Serotonin-Befund (Mathé et al. 2025). Ein vollständiger Quellenprüfbericht liegt redaktionsintern vor. Dieser Beitrag informiert über Forschungsergebnisse und ersetzt keine medizinische Beratung.
Literatur
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Baraniuk JN, Thapaliya K, Inderyas M, Shan ZY, Barnden LR (2024). Stroop task and practice effects demonstrate cognitive dysfunction in long COVID and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Scientific Reports, 14. doi:10.1038/s41598-024-75651-3
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Wong AC et al. (2023). Serotonin reduction in post-acute sequelae of viral infection. Cell, 186(22), 4851–4867. doi:10.1016/j.cell.2023.09.013
Bildnachweise
Beide Grafiken in diesem Beitrag sind KI-generiert (Kennzeichnung gemäß Art. 50 EU-AI-Act):
- Fünf-Stufen-Vermittlungsmodell — Schemagrafik (SVG), erstellt mit Google Gemini (via Antigravity) nach redaktioneller Vorgabe. Inhaltliche Grundlage: die im Beitrag dargestellte Synthese der zitierten Studienlage.
- Kipptisch und Arbeitsgedächtnis — Datengrafik (SVG), erstellt mit Google Gemini (via Antigravity) nach redaktioneller Vorgabe. Datengrundlage: van Campen et al. (2020), Frontiers in Neuroscience (2-back: 77→62 %, 3-back: 57→41 % korrekte Antworten).